Alopecia Areata

 L‘alopecia areata è caratterizzata da perdita di capelli a chiazze, che può estendersi a perdita completa di capelli (alopecia totalis) o perdita di capelli e peli (alopecia universalis).

La prevalenza nella popolazione generale è  tra 1% e 2% e può verificarsi a qualsiasi età.

La frequenza di alopecia areata e i modelli osservati di ereditabilità sono in linea con un modello di ereditarietà poligenica, ma le conoscenze genetiche della affezione sono ancora poco chiare. Il ruolo di fattori ambientali nel determinare l’insorgere o la riacutizzazione della malattia rimane incerto. 

  • L’alopecia areata è una malattia dei follicoli piliferi in fase anagen, nella quale è in gioco un maccanismo autoimmune.  

La istologia  mostra infiltrati linfocitari e perifollicolari  dei follicoli in fase anagen, costituiti da cellule CD4 + e CD8 +.  Citochine e altre molecole che coordinano la crescita ciclica dei capelli hanno un ruolo importante.

 L’ IFN-γ è la citochina principale, la cui espressione abnorme è mediata da linfociti Th1 CD4 +. Prodotto dalle cellule perifollicolari o follicolari  presentanti antigeni, tra le diverse azioni priverebbe le cellule della papilla dermica della  capacità di mantenere la crescita dei capelli in fase anagen.

 Sono stati riscontrati livelli sierici di IFN-γ maggiori nei soggetti con alopecia totale o universale, livelli che  rifletterebbero lo stato di infiammazione, in particolare nelle forme estese della malattia.

La citochina MIG  – indotta da IFN-γ –  risulta elevata e il suo livello correla con l’attività della malattia. 

 La IL-1 risulta induttore molto potente della perdita dei capelli. Nelle zone del cuoio capelluto  affette è rilevata eccessiva espressione di IL-1β particolarmente nelle fasi iniziali della malattia, mentre gravità e progressività della malattia sono accompagnate da polimorfismi dell’ antagonista del recettore  di IL-1a (antagonista naturale di IL-1).  

I livelli sierici di IL-1α e IL-4 sono significativamente elevati nella alopecia areata localizzata, mentre IL-2 e IFN-γ sono principalmente elevate in stati patologici diffusi.  Dermatologo a Napoli: Prenota una visita medica

  •  Nella persistenza delle lesioni  si ritiene  possa  essere coinvolto uno squilibrio nella produzione di citochine, con un eccesso relativo di tipo Th1  proinfiammatorie, contro citochine antiinfiammatorie, quali IL-4 e IL-10.

 MHC (Complesso Maggiore di Istocompatibilità) – In condizioni normali, il follicolo pilifero è considerato una zona di privilegio immunitario relativo durante la fase anagen di crescita dei capelli. Così, autoantigeni non vengono riconosciuti dal cellule T CD8 +,  consentendo la normale crescita dei capelli.

Diversi fattori scatenanti, come microtraumi o agenti infettivi, fattori emotivi – su di una possibile predisposizione immunitaria di fondo – porterebbero ad aumento intrafollicolare di IFN-γ, e una cascata di citochine  nell’epitelio prossimale del follicolo pilifero.

 Il MIF (Fattore inibente la migrazione di macrofagi), è   prodotto dai linfociti e cellule mononucleate del sangue.  Questa citochina stimola la produzione di IL-1 e TNF-a da parte dei macrofagi. I livelli di MIF sono significativamente elevati nei pazienti con alopecia areata. Risulta svolgere un ruolo importante nella patogenesi della forma diffusa di alopecia.

Il TNF-α, sintetizzato dai cheratinociti con molte altre citochine, con attività di inibitore proliferativo, svolge un ruolo importante nella patogenesi.

Risulta interessante che in condizioni di stress ripetuti i livelli di TNF-alfa nella pelle correlano positivamente con i livelli plasmatici di ACTH e quelli cutanei di espressione del recettore di ACTH. Il che suggerisce un meccanismo fisiopatologico alla base del riconosciuto ruolo di fattori di stress nella alopecia areata.

  • Alopecia areata e ormoni dello stress

Nella alopecia areata sono stati ipotizzate interazioni significative tra  sistema neuroendocrino e sistema immunitario, con alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenalico.

Alcuni studi hanno mostrato livelli aumentati di ACTH e α-MSH, suggerendo  inoltre una correlazione positiva con i livelli di TNF-α.

Questi dati forniscono evidenza a favore del ruolo degli ormoni dello stress nella modulazione della risposta infiammatoria in questa affezione. 

  • In sintesi i meccanismi patogenetici della alopecia areata comprenderebbero un processo autoimmune mediato da cellule T, attivato da stimoli endogeni o esogeni e mantenuto dalla interazione di molecole diverse.

In individui geneticamente predisposti, sotto l’effetto di ormoni dello stress, i  follicoli  entrerebbero in un ciclo autoimmune di inibizione della crescita. Si innescherebbe un complesso meccanismo infiammatorio nel quale i cheratinociti rilasciano citochine che attivano le cellule endoteliali, che a loro volta attraggono cellule T e macrofagi che liberano più citochine.

Tuttavia la alopecia areata presenta una patogenesi multifattoriale che possiamo riguardare, come è stato detto, come un iceberg del quale al momento vediamo solo la punta. 

  • Va infine rilevato che, anche se l’alopecia areata è considerata avere un meccanismo immunologico, non sono più frequenti in questi pazienti malattie autoimmuni o presenza di autoanticorpi. 

Bibliografia

Cytokines and Other Mediators in Alopecia Areata – Mediators Inflamm. 2010; 2010: 928030.

 

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